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Metaloproteasas, remodelado vascular y síndromes aterotrombóticos | Revista Española de Cardiología

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Las proteínas de la MEC se someten normalmente a recambio metabólico, y son degradadas principalmente por las diabetes metaloproteinasas de la matriz MMPs6 que son una familia de endopeptidasas dependientes de zinc, que desempeñan una gran variedad de procesos biológicos. Inicialmente se pensó que solo eran capaces de degradar proteínas de la MEC, pero hoy en día se conoce que pueden escindir una variedad de sustratos, que van desde los receptores de la superficie celular y moléculas de adhesión, a factores de crecimiento y citocinas.

Todas las MMPs, con algunas modificaciones, consisten en un prodominio, un dominio catalítico, una región unión y un dominio de hemopexina.

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Alteraciones metabólicas en la diabetes mellitus. Diabetes metaloproteinasas de la matriz estrés en link RE consiste en la acumulación de proteínas desplegadas; cuando se genera un estrés crónico, se induce a la muerte celular programada de las células beta mediada por cinasas de estrés y factores de transcripción.

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Las concentraciones de metilglioxal y 3-desoxiglucosona se elevan en el plasma del modelo animal con hiperglucemia y en el paciente diabético. Períodos cortos de hiperglucemia, como ocurre con las alteraciones de la tolerancia a la glucosa, pueden ser suficientes para fomentar su formación.

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Las proteínas modificadas por los AGEs pueden encontrarse en el plasma, en el compartimiento intracelular y diabetes metaloproteinasas de la matriz la MEC; especialmente, en la pared arterial, en el mesangio glomerular, en la membrana basal del glomérulo, en los vasos capilares sanguíneos, en la vasculatura de la retina, el cristalino y las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas.

Por otra parte, la glicación de proteoglicanos sulfatados reduce su electronegatividad, y por lo tanto, modifica la selectividad de la membrana basal glomerular, lo que resulta en la microalbuminuria.

Diabetes metaloproteinasas de la matriz AGEs, a través de su unión a su receptor RAGEparticipan en los cambios de la adhesividad de la célula, en la hiperpermeabilidad de los capilares y en las interacciones célula-matriz.

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Incremento en la actividad de la vía del sorbitol. La glucosa intracelular tiene varias alternativas metabólicas dependiendo de los requerimientos de la célula.

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En los órganos y tejidos que no requieren insulina para la captación de glucosa y en los cuales se presentan principalmente las complicaciones crónicas en condiciones de hiperglucemia riñón, retina, cristalino, corazón y sistema nervioso central.

Durante la hiperglucemia, la aldolasa reductasa se activa para reducir la glucosa a sorbitol, y requiere como diabetes metaloproteinasas de la matriz a la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato reducido NADPH.

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Efectos de la acumulación go here la fructosa. La transformación bioquímica de la fructosa que afecta al organismo se inicia en la mayoría de los tejidos, excepto en el hígado, con su fosforilación por una hexocinasa específica, y da lugar a la fructosafosfato, que se metaboliza en la ruta glucolítica.

De esta manera, la vía de los polioles y la glucólisis se relacionan y conducen a diversas alteraciones metabólicas, entre las que se encuentran: la acumulación de intermediarios de la glucólisis, principalmente de gliceraldehidofosfato G3P y la dihidroxiacetona-fosfato DHAPambos diabetes metaloproteinasas de la matriz reactivos con la capacidad de glicar proteínas y generar estrés oxidativo. La enzima gliceraldehídofosfato-deshidrogenasa G3PDH desempeña un papel fundamental en la génesis de las complicaciones diabéticas.

Cuando la concentración intracelular de la glucosa es alta, su diabetes metaloproteinasas de la matriz es inhibida, razón por la cual se acumulan las triosas fosfato. Otro compuesto derivado de la fructosa es la fructosafosfato, la cual se acumula en los cristalinos y eritrocitos de ratas diabéticas.

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Español English. MMPs, se expresa en queratinocitos e interviene en la hemostasis y la cicatrización de heridas 6.

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Estas funciones son especialmente reguladas por los TIMPs, en donde diferenciamos tres tipos. Todos ellos son sintetizados en conjunto por los macrófagos tisulares y los fibroblastos.

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Relación de las metaloproteinasas con la odontogenesis. Existen evidencias de la participación de las MMPs en el proceso de odontogenesis.

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Como es sabido, la perdida de proteínas de la matriz diabetes metaloproteinasas de la matriz esmalte ocurre durante la etapa de maduración de dicho proceso, previo a la erupción dental. Se sugiere que las proteínas MMPs y 9 contribuyen en la morfogénesis temprana dental. Varios estudios indican que MMPs-9 se une a la amelogenina u ambos se coexpresan en ameloblastos en el desarrollo del germen dental. Su distribución espacial fue colocalizada en pre ameloblastos, ameloblasto secretor, matriz del esmalte y odontoblastos 9.

Las MMPs here promover el movimiento celular al realizar la hidrolisis de caderinas, que son proteínas de unión intercelular. Diabetes metaloproteinasas de la matriz, y -9 rompen el dominio extracelular de E-caderina, promoviendo el movimiento celular, invasión, y proliferación.

Por lo tanto, si los ameloblastos diabetes metaloproteinasas de la matriz la estrecha unión célula-célula por inactivación de las MMPs, causaría una displasia en la etapa de maduración del esmalte amelogénesis imperfecta 11 a falta del movimiento celular.

Por lo tanto consideramos las funciones de las MMPs en la gran mayoría de las etapas y estadios de formación dentaria Fig. Relación de las metaloproteinasas con la odontología restauradora. El polimorfismo funcional de los genes de las MMPs y los TIMPs puede desencadenar un incremento o descenso en su actividad, afectando así el desarrollo del esmalte y el establecimiento de las caries.

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En el desarrollo diabetes metaloproteinasas de la matriz la caries dental se relaciona a la MMPs-2 y 20, que pueden fragmentar la amelogenina, mayor proteína estructural que compone la matriz del esmalte 1.

Se intuye que los odontoblastos son los responsables de secretar MMPs-2 en respuesta a una lesión cariosa Relación de las metaloproteinasas con la endodoncia.

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Las lesiones apicales, provocadas tras una necrosis pulpar, marcan un desbalance oxidante acompañado con un incremento de la actividad de las MMPs-2 y here, pudiendo contribuir con la progresión de la periodontitis apical PA.

Variaciones en los niveles de MMPs-2, 3 y 9 se asocian con lesiones periapicales no tratadas, pero se constata que el tratamiento del conducto radicular reduce su expresión. La falta de una respuesta positiva en el tratamiento endodóntico se debe a una infección del sistema de conductos radiculares, manteniendo las diabetes metaloproteinasas de la matriz apicales; los componentes microbianos diabetes metaloproteinasas de la matriz inducen la producción de citoquinas pro inflamatorias jugando un papel clave en la destrucción tisular a través de las MMPs Relación de las metaloproteinasas con la periodoncia.

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Determinadas proteasas producidas por la treponema denticola, considerado patógeno periodontal del complejo rojo de Socransky, son las encargadas de activar a las pro-MMPs-2, secretadas en forma inactiva por las células del ligamento periodontal. Varios estudios han sugerido que la porphyromona gingivalis también tiene la habilidad de activar MMPs-2 16 a través de sus gingipaínas, incrementando a su vez la migración de células monociticas al aumentar la activación y diabetes metaloproteinasas de la matriz de MMPs-9 17 dando lugar a la lesión indirecta de los tejidos.

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Mecanismos de inducción de diabetes metaloproteinasas de la matriz matriz extracelular en la nefropatía diabética. Mechanisms of induction of the extracellular matrix in diabetic nephropathy.

David Segura-Cobos.

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La nefropatía diabética es una complicación diabetes metaloproteinasas de la matriz en la diabetes mellitus. Sus principales cambios morfológicos diabetes metaloproteinasas de la matriz se deben al aumento de la cantidad de proteínas de la matriz extracelular.

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Diabetic nephropathy is a serious diabetes metaloproteinasas de la matriz in diabetes mellitus. Its main and typical morphological changes are caused by the rise of the amount of the extracellulary matrix proteins. Link final products of advanced glycation resulting from hyperglycemia stimulate the production of the extracellulary matrix proteins in the mesangial cells which leads to glomerulosclerosis. This article reviewed the alterations in the metabolic pathways that induce the production of factors capable of increasing the extracellulary matrix protein synthesis and their accumulation during the development of diabetic nephropathy.

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The matrix metalloproteins in charge of modulating the amount of proteins in the said matrix are then regulated by the tisular inhibitors of the metalloproteinases.

Keywords: diabetes mellitus, diabetic nephropathy, extracellulary matrix, metalloproteinases. Las etapas iniciales de la ND se pueden atribuir a la disfunción de los capilares glomerulares, y se manifiestan clínicamente por la presencia de hiperfiltración y microalbuminuria, 3 debido a la disminución de la resistencia de las arteriolas diabetes metaloproteinasas de la matriz y eferente. Diversos factores bioquímicos, como las prostaglandinas, la angiotensina II Ang IIel óxido nítrico NOel péptido natriurético atrial, el glucagón y la insulina, median estas alteraciones.

Dentro de las alteraciones glomerulares características en la ND se encuentran la proliferación de las células mesangiales e hipertrofia, la acumulación excesiva de proteínas de la MEC en el mesangio y en la membrana basal glomerular, que finalmente conduce a la glomeruloesclerosis nodular, también conocida diabetes metaloproteinasas de la matriz lesión de Kimmelstiel-Wilson.

Cambios en la matriz extracelular renal durante la nefropatía diabética. La fibronectina se encuentra presente en las células mesangiales normales; sin embargo, en la ND aumenta su expresión y su síntesis.

Mecanismos de inducción de la matriz extracelular en la nefropatía diabética

Las proteínas de la MEC se someten normalmente a recambio metabólico, y diabetes metaloproteinasas de la matriz degradadas principalmente por las metaloproteinasas MMPs6 que son una familia de endopeptidasas dependientes de zinc, que desempeñan una gran variedad de procesos biológicos. Inicialmente se pensó que solo eran capaces de degradar proteínas de la MEC, pero hoy en día se conoce que pueden escindir una variedad de sustratos, que van desde los receptores de la superficie celular y moléculas de adhesión, a factores de crecimiento y citocinas.

Todas las MMPs, con algunas modificaciones, consisten en un prodominio, un dominio catalítico, una región unión y un dominio diabetes metaloproteinasas de la matriz hemopexina.

La detección de la presencia de las metaloproteinasas de la matriz en sujetos con enfermedad periodontal y diabetes mellitus podría representar un importante​.

Alteraciones metabólicas en la diabetes metaloproteinasas de la matriz mellitus. El estrés en el RE consiste en la acumulación de proteínas desplegadas; cuando se genera un estrés crónico, se induce diabetes metaloproteinasas de la matriz la muerte celular programada de las células beta mediada por cinasas de estrés y factores de transcripción. Acumulación y acción de productos de glicación avanzada. La 3-desoxiglucosona también se puede formar directamente por la autooxidación de la glucosa catalizada por metales, proceso en el cual se produce el radical superóxido, precursor de otras especies reactivas de oxígeno.

El metilglioxal y el glioxal derivan principalmente de intermediarios de la glucólisis como el gliceraldehídofosfato y la dihidroxiacetona-fosfato, que se acumulan a consecuencia de la hiperglucemia. Las concentraciones de metilglioxal y 3-desoxiglucosona se elevan en el plasma del modelo animal con hiperglucemia y en el paciente diabético.

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Períodos cortos de hiperglucemia, como ocurre con las alteraciones de la tolerancia a la glucosa, diabetes metaloproteinasas de la matriz ser suficientes para fomentar su formación. Las proteínas modificadas por los AGEs pueden encontrarse en el plasma, en el compartimiento intracelular y en la MEC; especialmente, en la pared arterial, en el mesangio glomerular, en la membrana basal del glomérulo, en los vasos capilares sanguíneos, en la vasculatura de la retina, el cristalino y las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas.

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Por otra parte, la glicación de proteoglicanos sulfatados reduce su electronegatividad, y por lo tanto, modifica la selectividad de la membrana basal glomerular, lo que resulta en la microalbuminuria.

Los AGEs, a través de su unión a su receptor RAGEparticipan en los cambios de la adhesividad de la célula, en la diabetes metaloproteinasas de la matriz de los capilares y en las interacciones célula-matriz.

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Incremento en la actividad de la vía del sorbitol. La glucosa intracelular tiene varias alternativas metabólicas dependiendo de los requerimientos de la célula. En los órganos y tejidos que no requieren insulina para la captación de glucosa y en los cuales se presentan principalmente las complicaciones crónicas en condiciones de hiperglucemia riñón, retina, cristalino, corazón y sistema nervioso diabetes metaloproteinasas de la matriz.

Durante la hiperglucemia, la aldolasa reductasa se activa para reducir la glucosa a sorbitol, y requiere como coenzima a la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato reducido NADPH. Efectos de la acumulación de la fructosa. source

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La transformación bioquímica de la fructosa que afecta al organismo se inicia en la mayoría de los tejidos, excepto en el hígado, con su fosforilación por una hexocinasa específica, y da diabetes metaloproteinasas de la matriz a la fructosafosfato, que se metaboliza en la ruta glucolítica.

De esta manera, la vía de los polioles y la glucólisis se relacionan y conducen a diversas alteraciones metabólicas, entre las que se encuentran: la acumulación de intermediarios de la glucólisis, principalmente de gliceraldehidofosfato G3P y la dihidroxiacetona-fosfato DHAPambos altamente reactivos con la capacidad de diabetes metaloproteinasas de la matriz proteínas y generar estrés oxidativo.

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La enzima gliceraldehídofosfato-deshidrogenasa G3PDH desempeña un papel fundamental en la génesis de las complicaciones diabéticas. Cuando la concentración intracelular de la glucosa es alta, su actividad es inhibida, razón por la cual se acumulan las triosas fosfato.

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Otro compuesto derivado de la fructosa es la fructosafosfato, la cual se acumula en los cristalinos y eritrocitos de ratas diabéticas. Cuando se hidroliza este producto, produce 3-desoxiglucosona, y ambos tienen la propiedad de glicar proteínas. Es evidente que el aumento de la fructosafosfato y su hidrólisis contribuyen a la glicación de proteínas, efecto que diabetes metaloproteinasas de la matriz de la concentración de la 3-desoxiglucosona, de la velocidad de hidrólisis de la fructosafosfato y de la eficiencia de los mecanismos de desintoxicación para la 3-desoxiglucosona.

Activación de la vía de las hexosaminas.

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La fructosa vía sorbitol contribuye en la activación de la vía de las hexosaminas, debido a que la formación de la glucosaminafosfato proviene, exclusivamente, de la fructosafosfato y la glutamina, mediante una reacción irreversible catalizada por la glutamina: fructosafosfato amido diabetes metaloproteinasas de la matriz GFAenzima que regula la vía. La glucosaminafosfato a través de here subsecuentes, origina la UDP-N-acetilglucosamina y la UDP-N-acetilgalactosamina, que se utilizan en la formación de las glicoproteínas y proteoglicanos.

Activación de la proteína cinasa C. La acumulación de dihidroxiacetona-fosfato y gliceraldehidofosfato promueve la producción de diacilglicerol DAGdiabetes metaloproteinasas de la matriz la subsecuente activación de la proteína cinasa C PCClos mismos que también afectan la homeostasis vascular.

Las alteraciones celulares y funcionales atribuidas a la activación de la PCC son muy variadas, y dependen de la función de esta enzima en los mecanismos de transducción de señales.

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Factores de crecimiento y hormonas que afectan la expresión de proteínas de la matriz extracelular en la nefropatía diabética.

GH estimula la síntesis diabetes metaloproteinasas de la matriz factor de crecimiento semejante a la insulina IGF-1 en varios órganos a través de la unión con su receptor GHR.

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GH afecta el metabolismo de grasas, proteínas y carbohidratos, diabetes metaloproteinasas de la matriz que son posibles debido a su receptor GHR. La unión de la hormona de crecimiento a su receptor GHR estimula la activación de varias vías de señalización, como la cinasas de tirosina Janus cinasa 2 JAK2proteínas transductoras de señales y activadoras de la transcripción STATproteínas cinasas activadas por mitógeno MAPK y la fosfoinosítido 3 cinasa PI3-K.

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Los podocitos son altamente ramificados y diferenciados en las células epiteliales terminales, son críticos para la formación de la barrera de filtración glomerular que evita la pérdida de macromoléculas, como las proteínas en el filtrado glomerular.

El daño y la pérdida de los podocitos es una alteración temprana y fundamental de diabetes metaloproteinasas de la matriz ND en los seres humanos.

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La DM se asocia con una disminución de podocitos. Niveles incrementados de GH en los podocitos activa a otros factores de transcripción, como el Sip1, que inhibe la expresión de E-cadherina, que es una proteína podocitaria que forma parte del diafragma de filtración.

Esto lleva a que aumente la permeabilidad y el paso de proteínas a través de la monocapa de podocitos durante la ND. Es un prototipo de la superfamilia de TGF, que ejerce efectos pleiotrópicos, es decir, inhibe la proliferación y la apoptosis, pero induce hiperplasia e hipertrofia de las células mesangiales.

Factor de crecimiento endotelial vascular. El factor de crecimiento endotelial vascular VEGF-A mantiene la integridad y viabilidad del endotelio, su diferenciación y supervivencia, diabetes metaloproteinasas de la matriz través de la proliferación de las células endoteliales; es altamente expresado por los podocitos, y diabetes metaloproteinasas de la matriz importante en el desarrollo glomerular.

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En los ratones con deleción génica knockout para sintasa de óxido nítrico NOSel aumento en la expresión de VEGF se asoció con el desarrollo de glomeruloesclerosis y sobreexpresión del transportador de glucosa GLUT1 en las células mesangiales.

El factor de crecimiento epidérmico EGF y su receptor EGFR es diabetes metaloproteinasas de la matriz glicoproteína transmembranal con actividad de tirosina cinasa diabetes metaloproteinasas de la matriz influye en la proliferación, la diferenciación y la tumorigénesis. En la Read more, el EGFR puede modular el engrosamiento de la pared vascular y las complicaciones microvasculares de la enfermedad.

Recientemente, se ha hecho evidente que el EGFR no solo media la proliferación celular a través de unión a ligando, sino que también la transactivación de EGFR juega un papel fundamental en la facilitación de la señalización intracelular inducida por la interacción con la Ang II y su unión al receptor AT 1.

Factor de crecimiento derivado de plaquetas. El factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGF se expresa en las células mesangiales.

Mecanismos de inducción de la matriz extracelular en la nefropatía diabética. Mechanisms of induction of the extracellular matrix in diabetic nephropathy.

Estas proteínas inducen vías de señalización, como la activación de la vía de la fosfolipasa C, que resulta en la expresión de diabetes metaloproteinasas de la matriz implicados en la proliferación celular y deposición de proteínas de la MEC, 31 por lo que su expresión se incrementa durante la ND.

En estudios realizados en pacientes y en animales diabéticos se ha observado un aumento en la expresión del PDGF en el glomérulo, seguido de la acumulación de proteínas de la matriz tubulointersticial, cambios que son atenuados tras la link de un inhibidor de la tirosina cinasa.

El factor de necrosis tumoral diabetes metaloproteinasas de la matriz es una citocina con efectos proinflamatorios, que se produce principalmente por los monocitos, macrófagos y células T, pero también en células renales intrínsecas. Otros estudios han mostrado que la expresión de TNF-a en la corteza renal y su excreción urinaria se correlaciona con la presencia dealbuminuria.

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La comprensión de las vías bioquímicas que estimulan la expresión de proteínas de la matriz podría conducir al desarrollo de nuevas estrategias de intervención en la ND. Diabetic Nephropathy and Extracellular Matrix. J Histochem Cytochem.

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